肥胖为什么会导致肾脏损害
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肥胖导致肾脏损害的机制主要有三:其一,肥胖直接增加肾脏负担,使肾小球长期处于“三高”状态(即:肾小球滤过率、肾血流量及肾小球滤过分数增高),这种“三高”状态可以导致内皮细胞、足细胞及系膜细胞损伤,破坏肾小球滤过屏障,导致蛋白超滤;其二,肥胖可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),而尿蛋白及RAAS激活均是公认的慢性肾脏病进展的关键机制。
此外,脂肪组织可释放如瘦素、脂联素及抵抗素等多种脂肪因子,可促进细胞增生、胞外基质聚集及肾脏纤维化。其三,肥胖患者往往伴有血脂紊乱、高血压、高血糖和高尿酸血症等,它们均是慢性肾脏病发生发展的独立危险因素,如这四种因素同时存在,对患者来说无疑是雪上加霜。
肥胖相关性肾病有什么特点
临床上,肥胖作为核心因素导致肾脏疾病,成为肥胖相关性肾病(ORG)。ORG患病率近年来呈显著增高之势。美国的一项回顾性研究表明,1986–1990年ORG仅占肾活检诊断的0.2%,而2001–2015年则达到了2.7%,上升10余倍。
ORG临床表现一般较轻,多为轻至中度蛋白尿,肾病范围内的蛋白尿则少见,可伴有肾小管功能异常及进行性肾功能下降。ORG病理特征为肾小球体积明显增大,有时呈局灶节段性肾小球硬化。我国的一项研究发现,ORG光镜下呈FSGS病变的肾小球约占总数的6%,而这一比例在原发性FSGS中约为39%。因此亦有观点认为,ORG是一种轻型FSGS。
如何防治肥胖相关性肾病
研究表明, ORG早期积极治疗预后良好,控制饮食及加强运动是目前最方便、有效的治疗方法。早在1948 年,Weil等即报道了一例因大量蛋白尿就诊的40岁肥胖男性经减肥治疗后24h尿蛋白水平由初诊时的9.7g /d下降至0.13g/d。不仅如此,ORG患者蛋白尿缓解程度与BMI下降水平呈显著正相关。
最近一项meta分析表明,在平均7.4月的随访过程中,CKD患者接受非手术减重治疗后BMI每下降3.6kg/m2,24h尿蛋白即下降1.3g/d。对于极度肥胖的ORG患者,或因肥胖而引起心肺功能不全者,在使用保守减肥治疗无效的情况下,亦可考虑接受外科减重手术治疗。
目前常用的术式包括Roux-en-Y胃旁路术、可调节性胃束带减肥术及胃袖状切除术。由于外科手术亦可能带来AKI等并发症,因此在实施手术前仍应慎重评估。药物治疗方面,RAAS阻断剂仍是首选,研究表明,经ACEI或ARB治疗的ORG患者蛋白尿水平可下降30~80%。
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